2001年，黃雪強等通過人白血病細胞觀察蜂毒肽促凋亡的作用，結果發現對白血病細胞5mg/mL蜂毒肽作用4h與4μg/mL蜂毒肽作用24h都可見典型凋亡特征，進一步實驗發現其誘導細胞凋亡同bcl-2基因表達***下降相關。

王秋波等通過人工合成含特異性酶切位點的AB兩條寡核苦酸片段，在Klenow酶作用下形成目的基因，用限制型內切酶HindⅢ，XmnⅠ同時酶切目的基因和表達載體Pmal-p2質粒，在T4連接酶的作用下構建兩者的重組體，天津蜂毒，天津蜂毒，天津蜂毒，通過α-互補篩選出附性克隆，并通過特異性酶切和測序分析進行鑒定，獲得重組蜂毒肽的原核表達克隆。 具**性的成分是蜂毒肽、多巴胺和組織胺。天津蜂毒

3、蜂毒電離子導入法   

蜂哲療法和蜂針法雖然效果都很***，但病人由于怕痛，加上活蜜蜂不易保存，故而有人發明了蜂毒電離子導入法。具體方法是：先將蜂毒凍干粉與生理鹽水配成一定比例的溶液，然后將該溶液均勻地浸濕襯墊，并接通兩極的電源，利用直流電通過無損傷皮膚將蜂毒離子導入體內。***后，皮膚略有充血、微腫和輕度的癢感。

4、蜂毒注射法   

將蜂毒制成各種制劑，然后皮下注射，***疾病。此法簡單易行，不受地區、季節、活蜂的限制。但由于生產蜂毒制劑時，揮發性物質易丟失，因此效果不如以上方法。

天津蜂毒：蜂毒來源豐富，作用廣，功效太，其應用價值特會有一個廣闊的發展前景。

1972年，Habermant報道1μmol/L的蜂毒肽就能阻止**細胞增殖但卻不***正常細胞的生長與克隆率。

1983年，Vlasak等用mRNA-DNA逆轉錄的方法，利用質粒pBR322構建了蜂王毒腺的cDNA文庫，用蜂王毒腺總mRNA制作探針從此文庫中分離得到了蜂毒肽的cDNA，再進一步將其克隆到質粒pUC18上進行DNA序列分析，由DNA的序列分析結果推測出的蜂毒肽序列與實際測得的完全相同。

1996年，Arora通過對正常大鼠肝細胞與大鼠肝*細胞抗缺氧損傷能力的實驗對比，證實蜂毒肽***磷脂酶A2(PLA2)能夠解除肝*細胞對缺氧的抵抗。

在通常情況下，C-末端有4個氨基酸殘基攜帶正電荷，N-末端有2個氨基酸殘基攜帶正電荷，整個分子帶6個正電荷。蜂毒肽的N-末端起前20個氨基酸殘基主要是疏水的，C-末端的6個氨基酸殘基主要是親水的。

分子的3個賴氨酸和2個精氨酸殘基使其成為強堿性肽，在中性水溶液中，蜂毒肽作為單體是以隨機的卷曲結構存在的，而隨著pH值以及離子強度的增高，蜂毒肽自我交聯，形成螺旋的四聚體結構，有研究發現在不同的溶液中蜂毒肽的螺旋結構區域及螺旋間的角度是不同的。螺旋結構中前21個氨基酸是極性的，位于螺旋的表面，而非極性氨基酸在螺旋的另一面。其兩親性(am-phiphilie)是膜結合肽和膜蛋白跨膜螺旋的特征。所以這個特性決定蜂毒肽既可以溶于水中，又可以與膜自然結合，進而溶解細胞。 蜂毒是蜜蜂極為珍貴的資源(一只工蜂只有0.3毫克左右蜂毒)。

分子的3個賴氨酸和2個精氨酸殘基使其成為強堿性肽，在中性水溶液中，蜂毒肽作為單體是以隨機的卷曲結構存在的，而隨著pH值以及離子強度的增高，蜂毒肽自我交聯，形成螺旋的四聚體結構，有研究發現在不同的溶液中蜂毒肽的螺旋結構區域及螺旋間的角度是不同的。螺旋結構中前21個氨基酸是極性的，位于螺旋的表面，而非極性氨基酸在螺旋的另一面。其兩親性(am-phiphilie)是膜結合肽和膜蛋白跨膜螺旋的特征。所以這個特性決定蜂毒肽既可以溶于水中，又可以與膜自然結合，進而溶解細胞。蜂毒含有的多肽類、酶類及胺類等成分能刺激肌膚產生天然的膠原蛋白。天津蜂毒

蜂毒是蜜蜂和馬蜂等蜂類毒腺分泌的液體。天津蜂毒

1991年，張青文開始提取了蜂王毒腺的RNA，用于棉鈴蟲卵中的轉譯，成功地合成了Promelittin，并對提取的mRNA成分進行了研究，結果發現總RNA在除去rRNA后就可得到高純度的蜂毒肽mRNA。

1997年，李繼周等通過mRNA-cDNA反轉錄的方法合成了蜂毒肽基因，用λgt11建立了蜂毒肽的cDNA文庫，并用抗體探針篩選出能夠表達蜂毒溶血肽的陽性克隆。 Benachir等利用鈣黃綠素作為熒光標記物，系統研究了蜂毒肽誘導的膜滲漏。認為蜂毒肽與囊泡的結合會非常迅速，而且在蜂毒肽作用下，有的囊泡的內容物全部釋放，而有的則保持完整。 天津蜂毒

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